Peptídeo está entre os temas em que os detalhes importam mais que as manchetes. Esta página reúne contexto, mecanismos e os pontos práticos mais consultados.
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== Uso fora da prescrição == O medicamento foi capa da revista brasileira Veja (edição 2233) em 2011, com enfoque em seus efeitos emagrecedores. Na capa aparecia uma mulher obesa e a mesma mulher magra. No entanto, apesar da liraglutida gerar saciedade e promover redução de peso em diabéticos analisados por estudos, este tipo de uso ainda não é uma indicação aprovada pelos órgãos de fiscalização sanitária, não havendo ainda suficientes estudos científicos que avaliem riscos, efeitos colaterais importantes e o resultado a longo prazo deste medicamento em obesos sem diabetes tipo 2 ou pessoas sem esta doença.Além disso, as dosagens utilizadas foram calculadas tendo em vista o uso apenas por diabéticos tipo 2. Estudos estão sendo realizados em diversas partes do mundo para estudar o uso do medicamento como redutor de peso. Estudos de fase I e II tiveram resultados satisfatórios. Num estudo de fase II que envolveu 564 pacientes, com o uso de 1,2 mg de liraglutida, os pacientes perderam cerca de 4,8 kg em relação aos tratados com placebo. Outro grupo que recebeu uma dose de 3 mg perdeu mais de 7 kg em relação aos que usaram placebo. O estudo durou 20 semanas. Desde Março de 2016 que sob o nome Saxenda e também fabricado pela Novo Nordisk, a liraglutida (3mg) está aprovada pela ANVISA para perda de peso, como sacietógeno.
Fontes: pt.wikipedia.org
O alvo da rapamicina em mamíferos (mammalian target of rapamycin - mTOR), também chamado de alvo mecanístico da rapamicina (mechanistic target of rapamycin) e, às vezes, de proteína 12 de ligação FK506 (FK506-binding protein 12-rapamycin-associated protein 1 - FRAP1), é uma quinase que, em humanos, é codificada pelo gene MTOR. O mTOR é um membro da família de proteínas quinases relacionadas à fosfatidilinositol 3-quinase. O mTOR se liga a outras proteínas e atua como um componente central de dois complexos proteicos distintos, o complexo mTOR 1 e o complexo mTOR 2, que regulam diferentes processos celulares. Em particular, como um componente central de ambos os complexos, o mTOR funciona como uma proteína quinase serina/treonina que regula o crescimento celular, a proliferação celular, a motilidade celular, a sobrevivência celular, a síntese proteica, a autofagia e a transcrição. Como componente central do mTORC2, o mTOR também funciona como uma proteína quinase de tirosina que promove a ativação dos receptores de insulina e dos receptores do fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1. O mTORC2 também foi implicado no controle e na manutenção do citoesqueleto de actina.
Fontes: pt.wikipedia.org
O estudo do TOR teve origem na década de 1960 com uma expedição à Ilha de Páscoa (conhecida pelos habitantes da ilha como Rapa Nui), com o objetivo de identificar produtos naturais de plantas e do solo com possível potencial terapêutico. Em 1972, Suren Sehgal identificou uma pequena molécula de uma bactéria do solo, Streptomyces hygroscopicus, que ele purificou e inicialmente relatou possuir uma potente atividade antifúngica. Ele a batizou apropriadamente de rapamicina, observando sua fonte e atividade originais. No entanto, os primeiros testes revelaram que a rapamicina também tinha uma potente atividade imunossupressora e citostática contra o câncer. A rapamicina não recebeu inicialmente um interesse significativo do setor farmacêutico até a década de 1980, quando a Wyeth-Ayerst apoiou os esforços de Sehgal para investigar mais a fundo o efeito da rapamicina no sistema imunológico. Isso acabou levando à sua aprovação pela FDA como imunossupressor após o transplante renal. Entretanto, antes de sua aprovação pela FDA, o funcionamento da rapamicina permanecia completamente desconhecido.
Fontes: pt.wikipedia.org
=== Histórico subsequente === A descoberta do TOR e do mTOR foi resultado de estudos independentes do produto natural rapamicina por Joseph Heitman, Rao Movva e Michael N. Hall em 1991; por David M. Sabatini, Hediye Erdjument-Bromage, Mary Lui, Paul Tempst e Solomon H. Snyder em 1994; e por Candace J. Sabers, Mary M. Martin, Gregory J. Brunn, Josie M. Williams, Francis J. Dumont, Gregory Wiederrecht e Robert T. Abraham em 1995. Em 1991, trabalhando com levedura, Hall e seus colegas identificaram os genes TOR1 e TOR2. Em 1993, Robert Cafferkey, George Livi e seus colegas, e Jeannette Kunz, Michael N. Hall e seus colegas clonaram independentemente os genes que mediam a toxicidade da rapamicina em fungos, conhecidos como genes TOR/DRR. Entretanto, o alvo molecular do complexo FKBP12-rapamicina em mamíferos não era conhecido. Em 1994, pesquisadores que trabalhavam nos laboratórios de Stuart L. Schreiber, Solomon H. Snyder e Robert T. Abraham descobriram independentemente uma proteína que interage diretamente com a FKBP12-rapamicina, que ficou conhecida como mTOR devido à sua homologia com os genes TOR/DRR de levedura. A rapamicina interrompe a atividade fúngica na fase G1 do ciclo celular. Em mamíferos, ela suprime o sistema imunológico bloqueando a transição da fase G1 para S nos linfócitos T. Assim, ela é usada como imunossupressor após o transplante de órgãos. O interesse na rapamicina foi renovado após a descoberta do produto natural imunossupressor estruturalmente relacionado FK506 em 1987.
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Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)